bei wem traten gelenkzerstörungen erst nach jahren auf?

Hallo Marie,

ich hab ja eher so eine schleichende Form, und wahrscheinlich eher PSA als RA, aber bei mir sind schon einige Gelenke, vor allem an den Zehen, angefressen, obwohl ich noch nie eine Gelenkschwellung hatte, und die Schmerzen sich auch noch in Grenzen halten. Natürlich werden die stärker werden, je mehr kaputt geht. Ich verstehe dann auch nicht, warum manche trotz starker Schmerzen und Schwellungen keine Gelenkzerstörung haben.

Mein Anti-CCP ist sehr niedrig bzw. fast gar nicht vorhanden, und der RF war bisher maximal bei 70. Die Blutsenkung ist meist normal, das CRP leicht erhöht.

Eigentlich ungerecht, dass man dann noch um Basistherapie kämpfen muss, nur weil die Blutwerte nicht viel hergeben...:rolleyes:

Lg
Sonja
 
hallo amulan,

auch dir vielen dank, hat ein wenig gedauert mit der antwort,
sorry!
da die aussagen ärztlicherseits so unterschiedlich waren
habe ich bei medac nachgefragt, und die antwort ist nicht überraschend, aber hier ist sie....

- je frühzeitiger desto besser....
- man kann allgemein sagen mtx verhindert die fortlaufende gelenkzerstörung
-eine spezielle auf den einzelnen patienten zugeschnittene aussage ist nicht möglich (logisch)

zu folsäure noch die aussage, dass f. doch eher von anfang
gegeben wird.

nun ja, nix neues, und ich wünschte, ich wäre allwissend...:rolleyes: ;)

lieben gruss marie
 
hallo marie,

mein rheuma begleitet mich jetzt seit 4 jahren und abgesehen von einer beginnenden arthrose in den großzehengelenken, beruhend auf einer fehlstellung, habe ich noch keine sichtbaren veränderungen an den gelenken.

lieben gruß
lexxus
 
habe da etwas interessantes gefunden.
bei 30% der pat. kommt es bei ra zu keinem erosiven verlauf:

Die RA kann jedoch auch in einer milden Form verlaufen, in der die​
Entzündungsreaktion erst spät oder gar nicht zu Knochenerosionen führt. Trotzdem
entwickeln ca. 70% der Patienten nach dreijähriger Krankheitsdauer Knochenerosionen (van
der Heijde et al., 1992). Bisher lässt sich nur bedingt vorhersagen, welche Patienten eine
erosive RA entwickeln und welche nicht. Indikatoren für einen schweren Verlauf der RA sind,
basierend auf einer Kombination von demographischen, klinischen und laborchemischen
Faktoren, ein erhöhtes CRP und BSG, das Vorhandensein von IgM und IgARheumafaktoren,
Rheumaknoten und eine erhöhte MMP-3 Serumkonzentration (Combe et
al., 2001; Ribbens et al., 2000). Diese Faktoren sind jedoch nur bedingt und in Kombination
aussagefähig (Combe et al., 2001). In tierexperimentellen Studien mit induzierter Arthritis
konnte gezeigt werden, dass sowohl das Auftreten, die Krankheitsschwere, als auch der
Krankheitsverlauf (akut oder chronisch) der Arthritis durch Gene, die nicht mit dem MHCLocus
identisch sind, beeinflusst werden (Vingsbo-Lundberg et al., 1998).
Die Gründe für den unterschiedlichen Krankheitsverlauf beim Menschen sind noch nicht
geklärt, aber genetische Risikofaktoren scheinen einen wichtigen Einfluss zu haben.
Zu den genetischen Faktoren, die im Zusammenhang mit der Schwere der RA stehen,
zählen das shared epitope auf der ß-Kette des HLA Klasse II Moleküls und genetische​
Polymorphismen von Interferon
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Dadurch haben sich zwei Patientengruppen die einen
unterschiedlichen Progressionsverlauf der RA aufweisen herausgebildet. Wie das 3-D
Diagramm (Abb.:14) zeigt, weisen Patienten, die keinen 1G/5A Haplotypen aufweisen, eine
deutliche Röntgenprogression in den frühen Jahren der RA auf, die nach ungefähr 15 Jahren
wieder nachlässt. Im Gegensatz dazu steigt in der Gruppe mit 2 1G/5A Haplotypen die
Röntgenprogression nach den ersten 15 Jahren beständig an. Diese zeitabhängige
Assoziation ist hauptsächlich dem Einfluss des beteiligten MMP-1 Polymorphismus
zuzuschreiben.
Trotzdem ist der Einfluss des Linkage Disequilibriums zwischen MMP-1 und MMP-3 stärker
als der Einfluss des MMP-1 Polymorphismus alleine. Auch der wahrscheinlich deutlich
schwächere Einfluss des MMP-3 Polymorphismus ist bei der Interpretation dieses Linkage
Disequilibrium mit einzubeziehen. Der Grund und die Bedeutung dieses Zusammenhangs
sind zur Zeit noch unklar. Die Gelenkerosion ist von vielen verschiedenen Faktoren
abhängig. Aus verständlichen Gründen ist es nicht möglich, die Einwirkung dieses
genetischen Polymorphismus an unbehandelten Patienten zu beobachten. So zeigen
Studien wie diese zum einen den Einfluss genetischer Faktoren auf die Entwicklung der RA,
andererseits beziehen sie auch die DMARD Therapie mit ein. Zudem kann nur spekuliert
werden, ob sich der Prozess der Gelenkzerstörung in frühen Stadien der RA von dem in der​
späten Phase der RA in seiner Pathophysiologie unterscheidet.
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wie sagt man so schön?- alles ist möglich :D
 
Zuletzt bearbeitet:
liebe lilly, das passt natürlich hervorragend, besten dank!
zur weiteren verfolgung meiner diesbezüglichen fragestellung in diesem thread habe ich doc langer am 31. 10. diese email geschickt,
leider keine antwort bekommen. vielleicht lags daran, dass halloween war...........? es wird nichts dagegen sprechen meine
frage hier einzustellen, als da wäre.........

lieber doktor langer, guten tag!

ich würde mich freuen, wenn sie ganz kurz meine frage beantworten könnten zum thema anti-ccp.
in ihrem kommentar hier:
http://www.rheuma-online.de/phorum/showthread.php?t=14701&highlight=RA33

schreiben sie.......

Es zeigte sich, das eine hohe Blutsenkungsgeschwindigkeit, die Anwesenheit eines IgA-Rheumafaktors oder von Anti-CCP sowie die Blutkonzentrationen von COMP mit einer stärkeren Gelenkzerstörung verknüpft waren. Patienten bei denen sich Anti-IL-1alpha im Blut nachweisen lies, wiesen hingegen nach fünf Jahren einen geringeren Gelenkschaden auf. Der CRP-Spiegel zu Beginn der Erkrankung war ebenso wie Anti-CCP ein guter Vorhersagewert für den Gelenkschaden nach 10 Jahren. Der Vorhersagewert konnte gesteigert werden, wenn die einzelnen Faktoren kombiniert wurden.

zu dem rot markierten satz nun meine frage:
ist gemeint, dass man entweder den anti-ccp nachweisen kann,
oder den anti-il-1alpha?
oder ist gemeint, dass anti-ccp zusammen mit anti-il-1alpha
auftreten kann, und dadurch die erosive wirkung des anti-ccp
gemildert wird?

ich bedanke mich herzlich und wünsche .......
ihre marie2

.........
es interessiert mich sehr, ob in meinem blut anti-il-1alpha
nachzuweisen ist, da ich dummerweise auch mit einem hohen
anti-ccp aufwarten kann, bei der nächsten blutabnahme werde ich darum bitten. ich könnte mir denken, dass auch gerade neuerkrankten ein nachweis etwas beruhigung liefern könnte.

liebe grüsse marie
 
Zuletzt bearbeitet:
Hallo Marie

Rheuma begleitet mich seit ca. 1978 Rheumatische Schübe fast Monatlich
bis 1983 meine Rechte Hand wurde immer Steifer ständige Schübe die
Hand viel seitlich weg.
(Op.Synovektomie Befund Schwere Chronische Synovitis cP.
nicht am Gelenk sondern im Sehnenlager waren die Veränderungen aufgetreten mit Rezidiven an anderen stellen ist zu Rechnen.)

Basistherapie wurde eingeleitet 7 mal Reha 4 mal Stationär
was ich damit sagen will durch gezielte maßnahmen kann wie Lili
im vorfeld schon Schrieb ein Palindromischer Verlauf erreicht werden

Veränderungen Füße,HWS,Schulter

smilie_denk_44.gif
 
Hallo Marie,

also ganz ehrlich gesagt bin ich etwas verwirrt, denn ich lese gerade in dem beitrag den du von doc L. hier eingestellt hast, das er dort auch von COMP spricht, aber OK.

Bei mir hat es erst JAHRE später angefangen, allerdings kann ich nicht genau sagen wann, ich weiß das ich 2003 schon leichte veränderungen hatte, leider sind die gelenke bisher nicht nochmals kontrolliert worden.

dieses jahr wurde in einer rheumaklinik festgestellt das sich der unterste teil meiner wirbelsäule versteift hat, leider kann ich auch hier nicht sagen seit wann das so ist, schmerzen habe ich dort schon länger, ohne das nachgeschaut wurde warum ich dort solche dollen schmerzen habe.

bis vor ein paar wochen war ich auch jahrelang seronegativ

nun bin ich wieder seropositiv und habe einen COMP von 6 (Zielwert ist nicht nachweisbar, oberer wert ist 15, lt. aussage des testenden rheumadocs heißt das gelenkzerstörung, aber wohl nicht rasant schnell)
mein Anti-CCP war bei der letzten messung negativ =kann der sich auch ändern?? der weitere genannte wert ist mir total unbekannt.

Hat hier noch jemand den COMP test machen lassen??
würde mich mal interessieren.

tja, marie ich glaube helfen konnte ich dir nicht wirklich, allerdings finde ich dein thema hier interessant und werd auf jeden fall das ganze mal verfolgen

ich wünsche dir alles gute, und schmerzarme schöne weihnachtsfeiertage
lieben knuddel gruß
elke
 
hallo ich habs seit 2002 und auch keine veränderungen.
entzündungen ja aber im röntgen immer nur arthrose zu sehen und das in ziemlich vielen gelenken jetzt.
von einen comp-test höre ich heute zum ersten mal.
werde mal nachfragen bei den ärzten.

liebe grüße hypo
 
hallo marie,

ich nochmal, ich war jetzt bei meiner rheumatologin zum röntgen auswerten der hände.da sind zum erstenmal veränderungen zu sehen und sie meinte das veränderungen erst nach jahren auftreten.dieses problem kennt sie.
wollte das nochmal anhängen.

LG hypo
 
Comp

Elke schrieb:
Hallo Marie,

also ganz ehrlich gesagt bin ich etwas verwirrt, denn ich lese gerade in dem beitrag den du von doc L. hier eingestellt hast, das er dort auch von COMP spricht, aber OK.


nun bin ich wieder seropositiv und habe einen COMP von 6 (Zielwert ist nicht nachweisbar, oberer wert ist 15, lt. aussage des testenden rheumadocs heißt das gelenkzerstörung, aber wohl nicht rasant schnell)
mein Anti-CCP war bei der letzten messung negativ =kann der sich auch ändern?? der weitere genannte wert ist mir total unbekannt.

Hat hier noch jemand den COMP test machen lassen??
würde mich mal interessieren.

elke
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Bitte was ist COMP? Hab auch bei Google nix gefunden.
Klärt mich bitte wer auf - Danke
"ichmichauchauskennenwollen"
 
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