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Dieses Thema im Forum "Allgemeines und Begleiterkrankungen" wurde erstellt von Lilly, 23. Februar 2006.

  1. Lilly

    Lilly offline

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    Raynaud-Syndrom: Banale Symptomatologie oder ernsthafte Erkrankung?


    LUGANO – Ob primäres oder sekundäres Raynaud-Syndrom, die Blickdiagnose und eine präzise Anamnese erhärten den ersten Verdacht. Weiterführende Untersuchungen sind dann notwendig, um nicht potenziell schwerwiegende Systemerkrankungen zu übersehen.

    Dr. Brenno Balestra, Chefarzt Innere Medizin am Ospedale della Beata Vergine in Mendrisio, erklärte am 6. Ärztefortbildungskurs der Lungenliga Zürich das klassische Bild eines Raynaud-Syndroms: scharf begrenztes, schneeweisses Abblassen der distalen Phalangen der Hand. Häufig wird es besonders bei jungen Frauen durch emotionalen Stress oder durch Kälte ausgelöst. Durch eine regionale Blutsperre kommt es zu einer Ischämie, die Finger werden blass (Abb. 1). Anschließend staut sich das Blut, die Finger verfärben sich blau (Abb. 2), und die Gefäße öffnen sich wieder. Die Symptomatik kann monophasisch oder biphasisch verlaufen. Der Erstbeschreiber dieser Symptomatologie war Dr. Maurice Raynaud (1862, Abb. 3). Endothelalterationen sowie vasoaktive Substanzen werden ebenso als Ursache diskutiert wie eine Überexpression der Alpha-2-Rezeptoren der Blutgefässe. Diese bewirken eine Vasokonstriktion.

    Das Raynaud-Syndrom kommt selten allein

    Gelegentlich ist das Raynaud-Syndrom mit Migräne oder Prinzmetal- Angina assoziiert, was die vasospastische Komponente bei der Pathogenese unterstreicht. Vaskulär obstruktive Erkrankungen wie Arteriosklerose oder Thrombangitis obliterans können ebenfalls mit einem Raynaud-Syndrom vergesellschaftet sein. Das gilt auch für Krankheitsbilder, die Veränderungen der Fließeigenschaften des Blutes bewirken. Zu diesen gehören beispielsweise einige myeloproliferative Erkrankungen, Paraproteinämien sowie die Kryoglobulinämie. Medikamente wie Ergotamine, Betablocker, Amphetamine oder Interferone können ebenfalls als Trigger wirken. Sehr häufig stecken hinter dem Raynaud-Syndrom Autoimmunerkrankungen: 90 % der Patienten mit systemischer Sklerose oder mit Mischkollagenosen weisen eine Raynaud-Symptomatik auf, 40 % der Patienten mit systemischen Lupus erythematodes und 30 % der Patienten mit Sjögren- Syndrom. Daher sind bei jedem Patienten mit einem Raynaud-Syndrom zumindest die BSG und eine ausführliche Immundiagnostik indiziert. ANA und ANCA sind die beiden wichtigsten Autoantikörper. Zu den absoluten Raritäten gehören ANA- und ANCA-negative Autoimmunerkrankungen. Ein symmetrischer Befall beider Hände spricht ebenso für eine harmlose Variante des primären Raynaud- Syndroms wie die Trigger emotionaler Stress und Kälte. Wenn die Kapillarmikrospkopie des Nagelfalzes und die BSG normal sind und die Autoantikörper negativ ausfallen, so können Sie sich und Ihren Patienten beruhigen (Abb. 4 und 5).

    Optionen der Therapie

    Skepsis ist hingegen angezeigt, wenn die Symptomatologie erst nach dem 40. Lebensjahr beginnt, der Patient männlich ist, die Symptomatologie temperaturunabhängig das ganze Jahr über auftritt und sich kleine Ulzerationen oder Verhärtungen an den Fingern befinden. Dies weist alles auf ein sekundäres Raynaud-Syndrom im Rahmen einer systemischen Autoimmunerkrankung hin. Therapie beim leichten primären und sekundären Raynaud-Syndrom sind die Vermeidung von Kälte und Stress, Rauchen und sympathomimetischen Medikamenten einerseits und eine medikamentöse Therapie mit Kalziumblockern andererseits. Gute Erfahrungen wurden bisher mit Nifedipin, Amlodipin, Diltiazem, Felodipin und Isradipin gemacht. Auch andere vasoaktive Substanzen wie lokales Nitroglyzerin, Losartan, Pentoxifyllin, Ginkgo sowie das Antidepressivum Fluoxetin (wegen seines serotoninergen Effekts) sind weitere erfolgversprechende Substanzen. Wenn es beim sekundären Raynaud-Syndrom ernst wird (ischämische Krise), gehören niedrig dosierte Azetylsalizylsäure, Iloprost-Infusionen oder eine chirurgische Sympathektomie zum Arsenal der therapeutischen Optionen. Es wird sogar gemunkelt, dass Sildenafil helfen könnte.

    Dr. Juliane Neuss-Münzel


    © MMA, Medical Tribune 08/2006


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    Oben: Abb. 1: Klassisches Raynaud-Phänomen mit scharf begrenzter Abblassung der distalen Phalangen.

    Unten: Abb. 2: Bläulich livide Verfärbung der Phalangen sowie teilweise der Hand-innenflächen, ebenfalls typisch für M. Raynaud.


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    Abb. 3: Die Erstbeschreibung des Syndroms von Dr. Maurice Raynaud.

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    Oben: Abb. 4: Nagelfalzmikroskopie des gesunden Nagelfalzes.

    Unten: Abb. 5: Pathologischer Nagelfalz mit dilatierten Kapillarschlingen, typisch für eine Autoimmunerkrankung.


    Multiple Sklerose: Diagnostik & Frühmanagement


    Eine frühzeitige MS-Diagnose ist heute aufgrund klarer diagnostischer Kriterien und besserer diagnostischer Möglichkeiten möglich. Eine Herausforderung bleibt sie dennoch.

    Die Multiple Sklerose (MS) ist eine Erkrankung, die sich typischerweise im jugendlichen Erwachsenenalter - zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr - erstmals manifestiert. Frauen sind häufiger betroffen als Männer (etwa 70:30). Die Gesamtzahl der in Österreich betroffenen Patientinnen und Patienten wird auf ca. 8.000 geschätzt.

    1. Initialpräsentation & Diagnostik

    Zumeist beginnt die MS mit relativ gering ausgeprägter akuter neurologischer Symptomatik. Zu den häufigsten Symptomen gehören passagere Seh- oder Sensibilitätsstörungen sowie geringe Kraft- oder Koordinationsdefizite (Tab. 1). Aber auch andere Symptome können schon bei Erstmanifestation einer MS vorhanden sein. So haben etwa 5% aller Patientinnen und Patienten zu diesem Zeitpunkt bereits Blasenstörungen. Auch die - für den weiteren Verlauf der MS so typische - chronische Müdigkeit ist bei einem Teil der Betroffenen schon bei Erstmanifestation vorhanden, wie sich durch genaue Anamnese ermitteln lässt. Differenzialdiagnose. Schon die Anamnese und die Art des Auftretens der beschriebenen Symptomatik, die typischerweise meist Frauen zwischen 20 und 40 betrifft, macht die Diagnose MS wahrscheinlich, da es in dieser Gruppe nur selten andere, rasch, aber nicht plötzlich auftretende neurologische Erkrankungen gibt. Die Tatsache, dass die in Frage kommenden Differenzialdiagnosen relativ selten sind, macht ihren Ausschluss oder ihren Nachweis nicht einfacher. Mögliche Differenzialdiagnosen sind:

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    - Erkrankungen, die multiple Läsionen der weißen Substanz und einen schubförmigen Verlauf aufweisen, wie etwa nichtentzündliche, gelegentlich aber auch entzündliche vaskuläre Veränderungen, ZNSInfektionen (z.B. Neuroborreliose, HIVEnzephalitis, progressive multifokale Leukenzephalitis und andere).

    - Auch an Raumforderungen durch Malignome (z.B. primäres ZNS-Lymphom, Gliome des Rückenmarks, Meningeome der hinteren Schädelgrube) muss man denken, obwohl in den meisten dieser Fälle Klinik und Morphologie doch deutlich anders sind als in der Erstmanifestation der MS.

    - Eine weitere Differenzialdiagnose ist die akute demyelinisierende Enzephalomyelitis (ADEM), bei der sich, ähnlich wie bei MS, disseminierte Marklagerläsionen finden. Allerdings gehen bei ADEM zumeist Infektionen dem Auftreten der Erkrankung einige Wochen voraus. Andererseits sollte man auch an andere Entmarkungserkrankungen, wie etwa Leukodystrophien oder die zentrale pontine Myelinolyse, denken.

    Drei Hauptkriterien sind für die Diagnose MS wesentlich, sie sollten sowohl klinisch als auch in den Befunden erfüllt sein - zeitliche und räumliche Dissemination sowie Entzündung:

    Bezogen auf die Klinik, bedeutet zeitliche Dissemination zwei voneinander unabhängige Schübe, wobei ein Schub als ein neurologisch fassbarer, fokaler Ausfall für die Dauer von mindestens 24 bis 48 Stunden definiert ist. Ein neuer Schub muss per definitionem mindestens einen Monat nach dem letzten Ereignis erfolgen.

    - Räumliche Dissemination heißt im klinischen Bereich Nachweis von multilokulärer Manifestation (z.B. Optikusneuritis und Parese). In der Magnetresonanztomografie (MRT) bedeutet räumliche Dissemination, dass an mehreren Stellen im ZNS (Gehirn und Rückenmark) Krankheitsherde zu sehen sind. Zeitliche Dissemination heißt in der MRT, dass dies zu mehr als einem Zeitpunkt der Fall ist.

    - Der Entzündungsnachweis (etwa durch Liquorpunktion) kann die Diagnose erhärten, da es sich bei der MS um eine entzündliche Veränderung hauptsächlich der weißen Substanz handelt, die höchstwahrscheinlich in die Gruppe der Autoimmunerkrankungen einzuordnen ist. McDonald-Kriterien. Die heute international gültigen Diagnosekriterien nach McDonald wurden aktuell im Jahr 2005 revidiert und Ende des Jahres publiziert. Sie gehen vom Nachweis der räumlichen und zeitlichen Dissemination durch klinische Befunde und - wo nötig - durch bildgebende Verfahren und Liquorbefunde aus.
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    Das wesentliche bildgebende Verfahren ist dabei die MRT. Zwar erlauben die McDonald- Kriterien auch eine rein klinische Diagnose, wenn apparative diagnostische Verfahren nicht zur Verfügung stehen. Grundsätzlich stellen sie jedoch auf die Verfügbarkeit dieser Hilfsuntersuchungen ab, nicht zuletzt deshalb, weil auch nach diesen Kriterien der Ausschluss einer anderen Ursache für die bestehende klinische Symptomatik gefordert wird. Eine Auflistung der wesentlichen Punkte der McDonald-Kriterien gibt Tab. 2 (Tabelle am Ende dieser Seite).

    Zum Nachweis der zeitlichen Dissemination mittels MRT sind mindestens zwei Untersuchungen nötig. Gefordert wird der Nachweis einer neuen T2-Läsion im Vergleich zu einer Untersuchung, die mindestens 30 Tagen nach dem klinischen Ereignis erfolgte oder der Nachweis einer neuen kontrastmittelspeichernden Läsion im Abstand von mindestens drei Monaten nach dem Erstereignis. In der Praxis ist also nach einem klinischen Erstereignis eine MRT-Nachuntersuchung frühestens drei Monate, eher jedoch sechs bis zwölf Monate später anzuraten.

    Klinisch isoliertes Syndrom.

    Der Begriff des klinisch isolierten Syndroms („clinically isolated syndrome“ - CIS) ist nicht ganz eindeutig definiert, sondern wird in verschiedenen Studien unterschiedlich verwendet. Streng genommen dürfte man als CIS nur jene Situationen bezeichnen, die nicht nur ein klinisches Erstereignis darstellen, sondern im neurologischen Status auch nur Hinweise auf eine Läsion aufweisen. Zumeist wird der Begriff CIS aber auch auf jene Situationen erweitert, die polysymptomatisch sind und somit Hinweise auf mehrere Läsionen in unterschiedlichen Lokalisationen beinhalten. Es handelt sich aber in jedem Fall um das erstmalige Auftreten einer Symptomatik, die verdächtig auf eine MS ist.

    Anamnese & Status.

    Das diagnostische Workup für Patientinnen und Patienten, die mit einem klinischen Erstereignis kommen, das die Diagnose MS nahe legt, beginnt mit einer exakten Anamnese. Diese ist gerade bei CIS bzw. Verdacht auf MS sehr wichtig, weil die Symptomatik eben oft so unspezifisch ist, dass man gezielt nach bestimmten Symptomen - wie Sehstörungen, Sensibilitätsstörungen, Blasenproblemen, Müdigkeit etc. - fragen muss, die die Patientin/der Patient von sich aus ev. gar nicht angeben würde.

    Der nächste Schritt ist ein gründlicher neurologischer Status mit Beurteilung des optischen Systems, aller anderen Hirnnerven, der peripheren Sensibilität und der Motorik und Koordination.

    MRT.

    Wenn Anamnese und Status für eine mögliche MS sprechen, ist die MRT der nächste diagnostische Schritt. Sie sollte eine T1-gewichtete Sequenz zur Beurteilung der Strukturen, eine T2-gewichtete Sequenz zur Beurteilung von Läsionen und unbedingt auch eine Kontrastmittelsequenz enthalten. Letztere ist wichtig, weil nur über die Beurteilung der Kontrastmittelspeicherung eine bedingte Aussage über die Aktivität der Läsionen möglich ist. Als - sehr grobe - Faustregel lässt sich angeben, dass Läsionen, die stark Kontrastmittel aufnehmen, innerhalb der vergangenen vier bis acht Wochen florid gewesen sein dürften.

    Wenn Alter, Klinik und MRT-Befunde eine klare Interpretation zulassen, kann unter Umständen auf eine Lumbalpunktion zur Liquordiagnostik verzichtet werden. Wenn es allerdings um den Ausschluss anderer Erkrankungen, wie etwa ZNSInfektionen, geht, ist die Lumbalpunktion in vielen Fällen notwendig.

    2. Therapie & Management

    Frühtherapie ja oder nein?

    Es gibt Daten, die zeigen, dass Patientinnen und Patienten mit CIS von einer Therapie profitieren können, wobei besonders bei Patientinnen und Patienten mit deutlicheren MRTVeränderungen (= mindestens neun T2- Läsionen und mindestens eine k mittelaufnehmende Läsion) gute Effekte nachgewiesen wurden. Derzeit ist eine Frühtherapie allerdings nur bei Patientinnen und Patienten zugelassen, bei denen das Risiko, eine definitive MS zu entwickeln, als sehr hoch eingeschätzt wird. Als Hochrisikogruppe definiert ein Konsensus deutschsprachiger Neurologinnen und Neurologen jene Personen, die zumindest sechs typische Läsionen in der MRT und Erkrankungsprogression (definiert entweder als ein neuer kontrastmittelspeichernder Herd oder eine neue T2-gewichtete Läsion in einem nach drei bis sechs Monaten durchgeführten zweiten MRT) aufweisen. Bei diesen Patientinnen und Patienten sollten die Behandlungsmöglichkeiten ernsthaft diskutiert werden, da eine Frühtherapie den weiteren Verlauf günstig beeinflusst. Langzeitdaten dazu fehlen allerdings noch. In jedem Fall sollte den Betroffenen aber eine Therapie empfohlen werden, wenn innerhalb von zwei Jahren nach dem Erstereignis eine weitere neurologische Symptomatik auftritt.

    In der klinischen Praxis wird die Entscheidung zur Therapie nach der Erstmanifestation eher zurückhaltend getroffen, da eine Prognose über den weiteren Verlauf der Erkrankung in dieser Frühphase schwer zu stellen ist. So hat zum Beispiel eine Studie über Patientinnen und Patienten mit Retrobulbärneuritis gezeigt, dass immerhin 45% der Betroffenen, die sowohl positive MRT-Befunde als auch positive Liquorbefunde aufwiesen, nach vier Jahren noch immer keine klinisch definitive MS entwickelt hatten. Ob für diese Patientengruppe auch die Bestimmung von Antimyelin- Antikörpern (Anti-MOG, Anti- MBP), wie sie an der neurologischen Universitätsklinik Innsbruck etabliert wurde, prognostisch eine Rolle spielt, ist noch in Diskussion. Nach den bisherigen Daten erhöht das Vorhandensein solcher Antikörper bei einem CIS die Wahrscheinlichkeit für eine frühere Konversion zur klinisch definitiven MS. Endgültige, prospektiv erhobene Studiendaten dazu stehen aber leider noch aus.

    Wahl des Therapeutikums.

    Zur Zeit ist für die Behandlung des CIS lediglich Beta- Interferon-1a in der Applikationsform i.m./1 x pro Woche zugelassen. Ein Zulassungsverfahren für Beta-Interferon-1b s.c./ jeden 2. Tag ist derzeit im Laufen. Für Glatiramerazetat in der Frühtherapie gibt es derzeit keine publizierten Daten - eine Studie dazu ist im Gange.

    Das Frühmanagement hat unter anderem die Aufgabe, die gerade in dieser Frühphase für die Patientin/den Patienten große und quälende Unsicherheit - „Habe ich eine MS oder nicht?“ - auf einen möglichst kurzen Zeitraum zu beschränken. Viele Menschen verbinden mit der Diagnose MS Bilder von schwerster Behinderung - was in Wirklichkeit ja nur auf eine kleine Gruppe nach meist langer Krankheitsdauer wirklich zutrifft. Um diese Angst zu minimieren, sollte nach erfolgter Abklärung möglichst ausführlich über die Ergebnisse und die daraus gezogenen diagnostischen Erkenntnisse gesprochen werden. Für solche Gespräche und die Beantwortung der zahlreichen Fragen, die in diesem Zusammenhang auftreten, muss man sich viel Zeit nehmen. Mehrere Gespräche in gewissen zeitlichen Abständen sind sinnvoll, um den Betroffenen die Möglichkeit zu geben, Gehörtes zu verarbeiten und über ihre Situation zu reflektieren. Die Einbeziehung von Vertrauenspersonen bei zumindest einem dieser Gespräche ist, wenn die Patientin/der Patient es wünscht, ebenfalls sinnvoll. Fragen zu spezifischen Problemkreisen wie Beruf, künftige Leistungsfähigkeit, Kinderwunsch, Impfungen, Reisen und vielen anderen müssen geduldig beantwortet werden. Generell gilt: MS-Patientinnen und Patienten, die sich nicht gerade in einem akuten Schub befinden, dürfen und sollen all das tun, was sie ohne die Erkrankung auch getan hätten. Das gilt vor allem für Kinderwunsch, aber auch für viele andere Themen.
    Prognose.

    Hinsichtlich einer Behinderung ist eine Vorhersage des weiteren Verlaufes leider nicht möglich, obwohl sich aus dem Verlauf in den ersten (ca.) sieben Jahren bedingt Rückschlüsse auf die Prognose ableiten lassen. Seriöserweise kann man aber sagen, dass innerhalb von 15 bis 20 Jahren die wenigsten MS-Patientinnen und -Patienten einen Rollstuhl brauchen werden. Generelle prognostische Kriterien finden sich in Tab. 3. Bei manchen Patientinnen und Patienten erzeugt die Diagnose MS einen besonders hohen Leidensdruck, ihnen sollte eine Psychotherapie mit besonders geschulten Therapeuten empfohlen werden. Den Betroffenen kann so enorm geholfen werden, auch das Verhältnis zur Neurologin bzw. Neurologen und die medizinische Compliance werden verbessert.

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    2.1. Influenza

    Ein klinischer Verdacht auf Influenza besteht dann, wenn plötzlich Fieber einsetzt und Symptome wie Kopfschmerzen, extreme Müdigkeit, trockener Husten, geröteter Rachen, verstopfte (nicht rinnende!) Nase und Muskelschmerzen vorhanden sind.

    Die Tatsache, dass heute erstmals spezifische Medikamente gegen Influenza zur Verfügung stehen, bedingt auch die verstärkte Notwendigkeit, einen Erregernachweis zu führen. Möglichkeiten dazu bietet der Nasen-Rachen-Abstrich, Bronchialsekret, ev. aus Lavagematerial, sowie Biopsiematerial. Ein Antikörpernachweis aus Serum und Vollblut hat zwar wegen der zeitlichen Verzögerung zumeist keine unmittelbare therapeutische Konsequenz mehr, ist jedoch epidemiologisch wichtig. Stationär aufgenommen werden müssen Patienten, die an Sekundärinfektionen wie Pneumonie (mit instabilen Vitalparametern), Myokarditis, Perikarditis oder Enzephalitis erkrankt sind, weiters Personen mit chronischen Herz-Lungen-Erkrankungen oder Personen unter Immunsuppression. Weitere Aufnahmegründe können Transportwege über 4 Stunden oder eine nicht gesicherte häusliche Versorgung sein.

    2.2 Vogelgrippe

    Die Vogelgrippe äußert sich im Gegensatz zur Influenza beim Menschen zumeist durch intestinale Symptomatik, hohe systemische Entzündungszeichen, und erst dann kommt ein akutes respiratorisches Syndrom dazu, an dem allerdings bis zu 50% der Betroffenen versterben.

    3. Therapeutische Möglichkeiten

    3.1 Prävention

    Eine hohe Durchimpfungsrate ist erstrebenswert, wobei die Notwendigkeit, jeden Herbst eine neue Impfung durchzuführen, sicherlich ein gewisses Hemmnis darstellt. Da es sich bei der Impfung jedoch aufgrund der begrenzten Vorhersehbarkeit der Veränderungen des Influenza-A-Virus niemals um einen hundertprozentigen Schutz handeln kann, sind auch unter Geimpften Erkrankungsfälle möglich.

    Eine simple Prävention im Sinne des Personalschutzes auf medizinischen Abteilungen ist das Tragen von Mundschutz sowie die häufige hygienische Händedesinfektion. Zusätzliche Maßnahmen: Flächendesinfektion, Handschuhe, ev. Schutzbekleidung. Besteht ein Verdacht auf Infektion, so sollten die Betroffenen drei Tage - die Inkubationszeit der Influenza - in häuslicher Quarantäne verbleiben, bis klar ist, ob sie erkranken oder nicht. Die Möglichkeit, die Infektion weiterzugeben, besteht bereits während der Inkubationszeit.

    Maßnahmen zur Verhinderung der Ansteckung sind: Vermeidung von Menschenansammlungen (z.B. öffentliche Verkehrsmittel), Vermeidung von engem Kontakt, Verwendung von eigenem Geschirr, möglichst zu Hause bleiben und nur die notwendigsten Einkäufe tätigen.

    Auch Neuraminidasehemmer (s. unten) sind unter bestimmten Umständen schon in der Prophylaxe sinnvoll. Für eine Postexpositionsprophylaxe mit Oseltamivir (s. unten) ist eine Gabe von 75mg täglich über eine Woche erforderlich.

    3.2 Neuraminidasehemmer

    Mit der Entwicklung spezifischer Inhibitoren der Influenzavirus-Neuraminidase stehen erstmals Therapeutika gegen Influenza zur Verfügung. Die drei Neuraminidasehemmer, die derzeit auf dem Markt sind, haben unterschiedliche Applikationsmodi. Zanamivir wird inhalativ, Oseltamivir per os und Peramivir intravenös gegeben. Die Neuraminidase ist ein virales Enzym, das notwendig ist, um eine Freisetzung der neu in der Wirtszelle synthetisierten Viren zu ermöglichen. Die Hemmung der Neuraminidase verhindert diese Freisetzung und schränkt somit die Virusmehrung im Körper drastisch ein, verhindert jedoch nicht direkt die Infektion der Zellen. Ein wesentliches Argument für die Verwendung von Neuraminidasehemmern ist die Tatsache, dass sie aufgrund eines molekularbiologisch nachgewiesenen Mechanismus die Folgeinfektion, z.B. mit Pneumokokken, reduzieren, was für die Mortalität nicht unwesentlich ist.

    Einen zusammenfassenden Vergleich zwischen den Neuraminidasehemmern Zanamivir und Oseltamivir zeigt Tab. 3. Zanamivir. Die Wirkung von Zanamivir bleibt aufgrund seines Applikationsmodus auf die Epithelzellen des Respirationstrakts beschränkt. In einer Doppelblindstudie, in der Angehörige von erkrankten Personen prophylaktisch mit Zanamivir oder Plazebo behandelt wurden, konnte durch Zanamivir die Infektionshäufigkeit von 19% auf 4% gesenkt werden.


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    MS: In der Frühphase sind klärende Gespräche wichtig


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    MRT: Multiple hyperintense Signalintensitäten periventrikulär


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    Diagnostik: Exakte Anamnese und gründlicher neurologischer Status stehen am Anfang



    Kasuistik: Geduldig dranbleiben


    MS-Betroffene brauchen oft Zeit, um Krankheit und Therapiemöglichkeiten zu akzeptieren.

    Anamnese.

    Die heute 40-jährige Patientin kommt 1998 erstmals mit einer Sehstörung und fraglicher Augenmotilitätsstörung - auf Kortisoninfusionen völliges Abklingen. 2001 aufsteigende Sensibilitätsstörungen der linken unteren Extremität - langsame Besserung auf Kortison p.o. Frühjahr 2002 Kribbelparästhesien der linken oberen und unteren Extremität sowie diskrete Schwäche der linken oberen Extremität - spontane Besserung ohne Therapie. Herbst 2002 Sensibilitätsstörung im Gesicht links sowie Tinnitus links - neuerliche spontane Besserung. 2003 Sensibilitätsstörung beider unterer Extremitäten bis etwa in die Höhe des Leistenbands und geringe Blasenfunktionsstörung - nur sehr langsame Besserung; die Patientin ist erst im Frühjahr 2005 wieder vollkommen beschwerdefrei. August 2005 aufsteigende Sensibilitätsstörung am Rumpf bis auf die Höhe des Rippenbogens links sowie auf Nabelhöhe rechts, weiters diskrete Gangstörung (vermehrtes Stolpern) und Einschränkung der maximalen Gehdauer auf etwa 45 Minuten. Bei Begutachtung im Jänner 2006 war diese Symptomatik wieder etwas gebessert. Keine wesentlichen Vorerkrankungen. Erwähnenswert ist, dass die derzeit 72-jährige Mutter der Patientin an einer MS leidet. Die Patientin ist freiberuflich tätig, geschieden und hat 3 Kinder im Schulalter.

    Diagnostik mit folgenden Befunden:

    - Aktueller neurologischer Status: Gesichtsasymmetrie mit latenter Parese links, diskretes Absinken im Armvorhalteversuch links, Hyp- und Dysästhesie linke untere Extremität sowie Unterschenkel rechts und diskrete Standataxie.


    - Mehrere MRTs des Schädels: 1998 unauffällig; November 2001 zwei kleine periventrikuläre und eine Balkenläsion; bis zum Dezember 2005 geringe Progredienzzeichen. In dieser letzten Untersuchung auch Hinweise auf Kontrastmittelspeicherung einzelner Läsionen.

    - MRT der HWS und BWS im Dezember 2005: einzelne gering Kontrastmittel aufnehmende Läsionen.

    - Lumbalpunktion August 1998: Im Liquor 29/3 Zellen und positive oligoklonale Banden. Zeitgleich auch visuell evozierte Potenziale (VEP) links pathologisch.

    Verlauf.

    Zum Zeitpunkt der ersten Symptome 1998 war trotz des positiven Liquorbefunds und der pathologischen VEP die Diagnose einer MS nicht möglich, da lediglich klinisch-neurologische Hinweise auf eine Läsion (Visusstörung) bestanden, aber keine räumliche und zeitliche Dissemination. Diese ergaben sich erst mit der zweiten schubhaften Verschlechterung 2001 (räumliche Dissemination auch in der MRT bestätigt). Ab diesem Zeitpunkt bestand daher die Diagnose „schubförmige MS“ und die Indikation für eine immunmodulierende Therapie, was die Patientin jedoch ablehnte. Sie erhielt lediglich 1998 parenterales Kortison, das sie subjektiv sehr schlecht vertrug; die zweite Episode wurde nur mehr mit oralem Kortison und die weiteren Schübe überhaupt nicht mehr behandelt. Erst die zwar geringe, aber doch störende neurologische Residualsymptomatik (Einschränkung der maximalen Gehstrecke!) machte sie zuletzt einer Dauertherapie zugänglicher.

    Kommentar.
    Die Ablehnung von Dauertherapien zu Erkrankungsbeginn ist häufig. Die Patienten benötigen Zeit, um eine chronische Erkrankung wie MS zu akzeptieren, und wollen häufig - besonders bei nur geringen neurologischen Ausfällen - nach Besserung der Initialsymptomatik nicht mehr mit der Erkrankung konfrontiert werden und die weitere Entwicklung ohne Therapie oder mit alternativen Therapien beobachten. Es ist in dieser Phase sehr wichtig, den Kontakt zum Patienten nicht abreißen zu lassen und geduldig, aber bestimmt auf therapeutische Möglichkeiten hinzuweisen.

    Univ.-Prof. Dr. Karl Vass

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    Univ.-Prof. Dr. Karl Vass Universitätsklinik für Neurologie Medizinische Universität Wien E-Mail: karl.vass@univie.ac.at

    Polman CH et al.: Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2005 revisions to the „McDonald criteria“. Ann Neurol 2005;58(6):840-846

    Lecture-Board: - Univ.-Prof. Dr. Siegrid Strasser-Fuchs, Univ.-Klin. für Neurologie, Med. Univ. Graz - Univ.-Prof. Dr. Franz Fazekas, Univ.-Klin. für Neurologie, Med. Univ. Graz - Univ.-Prof. Dr. Thomas Berger, Univ.-Klinik für Neurologie, Med. Univ. Innsbruck

    Auf besonderen Wunsch - und da 70% der MS-Betroffenenen Frauen sind - wurden in diesem Text entgegen der sonst üblichen Vorgangsweise sowohl weibliche als auch männliche Formen gesondert angeführt.



    © MMA 2006, ärztemagazin 7/2006

    Chronischer Husten: Welche Erkankungen stecken am häufigsten dahinter?


    Ursachen für chronischen Husten sind in den meisten Fällen rhinosinusitische Probleme, Asthma, eosinophile Bronchitis und GERD.

    In einem Literaturreview ging es um die häufigsten Ursachen für chronischen Husten. Einbezogen wurden englischsprachige Arbeiten aus der Medline zwischen 1980 und Mai 2004 mit den Suchbegriffen „Husten“, „Ursachen für Husten“ und „Ätiologie von Husten“ (jeweils natürlich auf Englisch). Fallserien sowie prospektive deskriptive Studien wurden in das Review aufgenommen. Ergebnis: Die vier häufigsten Hustenursachen sind 1.) das „upper airway cough syndrome“ (UACS) aufgrund von rhinosinusitischen Beschwerden (früher auch als „postnasal drip syndrome“ bezeichnet), 2.) Asthma bronchiale, 3.) die nichtasthmatische eosinophile Bronchitis (NAEB) und 4.) die gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) bzw. Kombina-tionen dieser Störungen.

    Pratter MR: Overview of common causes for chronic cough - ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006;129:59S-62S

    Mehr Leberversagen durch Paracetamol-Intoxikation


    In den letzten Jahren nimmt das Bewusstsein um die schädlichen Nebenwirkungen von nichtsteroidalen Antirheumatika zu. Es werden daher alternative analgetische Therapien gesucht und in der letzten Zeit wird diesbezüglich wieder vermehrt Acetaminophen (Paracetamol) ins Gespräch gebracht. Die Hepatotoxizität bei Überdosierung dieses Medikamentes wird jedoch häufig unterschätzt. Während eine suizidale Überdosierung in vielen Fällen sofort bekannt wird und dann effektiv mit N-Acetylcystin behandelt werden kann, präsentieren sich Patienten mit chronischen und unabsichtlichen Vergiftungen meist spät mit fortgeschrittener Lebererkrankung. Amerikanische Forscher haben nun Daten von 662 Patienten mit akutem Leberversagen analysiert. Innerhalb einer sechsjährigen Beobachtungszeit waren 275 Fälle auf eine Acetaminophen-Intoxikation zurückzuführen. Die Inzidenz des akuten Leberversagens auf Grund der Einnahme von Acetaminophen stieg von 28 % im Jahr 1998 auf 51 % im Jahr 2003. Die Patienten waren größtenteils weiblich (74 %). Die durchschnittlich eingenommene Acetaminophen- Dosis betrug 24 Gramm, dies entspricht 48 Standardtabletten oder -kapseln à 500 mg. 44 % der Vergiftungen geschahen in suizidaler Absicht, und 48 % waren unbeabsichtigt. Der häufigste Grund für eine unabsichtliche Intoxikation war die gleichzeitige Einnahme zweier oder mehrerer Acetaminophen-haltiger Präparate, Kombinationen mit Narkotika oder die langzeitige Einnahme zu hoher Paracetamol-Dosen. Insgesamt überlebten 178 Patienten (65 %) das akute Leberversagen, 74 verstarben, und 23 mussten sich einer Lebertransplantation unterziehen.

    Für die Praxis: Die Acetaminophen (Paracetamol)-Vergiftung ist in den Vereinigten Staaten die häufigste Ursache für akutes Leberversagen. AM.

    Larson et al., Hepatology 2005; 42: 1364 – 72v


    © MMA, Medical Tribune 08/2006

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