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Lupus

Dieses Thema im Forum "Entzündliche rheumatische Erkrankungen" wurde erstellt von Kaiisnouoan, 6. Oktober 2010.

  1. Kaiisnouoan

    Kaiisnouoan Neues Mitglied

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    Hallo,

    meine Antikörper Ro/SS-A p52 und La/SS-B sind erhöht. Beschwerden habe ich Abgeschlagenheit, Müdigkeit, Raynaud Syndrom und Kopfschmerzen. Keine trockene Augen und keinen trockenen Mund. Mein Arzt sagt, meine Symptome passen besser zum Lupus Erythematodes.
    Seit einer Woche habe ich ziemliche Kopfschmerzen in der Stirn. War gestern beim Arzt, der mir dann sagte, dass es eine Nasennebenhöhlenentzündung ist. Er hat mir Antibiotika, Azitrhomycin 250 mg verschrieben und Schleimlöser. Ich habe einpaar Fragen:

    1. Kann Lupus Erythematodes auch die Nasennebenhöhlen befallen. Weil seit einer Woche fühle ich mich auch etwas anders als sonst, so Müde, mehr wie vorher.

    2. Können diese Antikörper, die bei mir erhöht sind, auch beim Lupus Erythematodes vorkommen?

    3. Sind meine Beschwerden typisch? Ach ich nehme wegen einer Rythmusstörung Bisoprolol 10 mg ein. Kann ein Betablocker solche Antikörper erhöhungen machen? Ich habe gesagt bekommen, wenn es von den Medikamenten kommen würde, dann wären andere Antikörper erhöht, Histen...

    Liebe Grüße
    Kai
     
  2. Witty

    Witty Neues Mitglied

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    Hab dir hier mal was kopiert. Bei dieser Form sind diese ENA (SSA und SSB) erhöht.
    Es kann durchaus zu Beteiligung der Nasennebenhöhlen kommen. Dein Betablocker hat nichts mit den Antikörpern zu tun, aber der Grund warum du Betablocker nimmst, also diese Rhytmusstörugen können von der Krankheit kommen. Teile diese Symtome dem Rheumatologen mit, dass er diese Symtome bei der Therapie mit einbezieht.Antibiotika wird wohl nicht bei NN-Entzündung helfen sondern die antirheumatische Behandlung. Hier mein abkopierter Text.
    Subakut kutaner Lupus erythematodes (SCLE)
    Der SCLE wurde 1979 von Sontheimer et al. erstmals als eigenständiges Krankeitsbild beschrieben. Der SCLE ist durch erythematöse, nicht vernarbende, papulosquamöse und/oder anuläre Hautläsionen gekennzeichnet, die hauptsächlich im Bereich der oberen Körperhälfte auftreten. Weiterhin manifestieren sich bei einem Teil der Patienten milde extrakutane Symptome, wobei Gelenkbeschwerden und Nephropathien im Vordergrund stehen. Weniger häufig treten auch Fieber, allgemeines Krankheitsgefühl, Myalgien und das Raynaud-Phänomen auf. Bei etwa der Hälfte der Patienten sind mehr als vier Kriterien des „American College of Rheumatism“ positiv, jedoch kommt es nur selten zu einer ZNS-Beteiligung (13).
    Der SCLE ist meist deutlich UV-Licht provozierbar (UV-B, UV-B/UV-A, selten auch UV-A allein), serologische Marker sind anti-SSA/Ro- und anti-SSB/La Autoantikörper, die in 30-60% der Fälle nachweisbar sind. ANA sind bei bis zu 90% der Patienten mit SCLE positiv. Die Blut-Senkungs-Geschwindigkeit (BSG), das C-reaktive Protein (CRP) und weitere Entzündungsparameter (Hypergammaglobulinämie, Komplementveränderungen) sind im aktiven Krankheitsstadium fast immer erhöht (13).
    Der SCLE macht etwa 10% aller LE-Fälle aus. Er tritt bevorzugt bei der weißen Bevölkerung auf. Immungenetisch kommen gehäuft HLA-B8 sowie -DR2 und -DR3 vor. Bei der anulären Form besteht eine Assoziation von anti-SSA/Ro-Antikörpern und HLA-DR3, bei papulosquamösen Läsionen und späterem Krankheitsbeginn wurde gehäuft HLA-DR2 festgestellt; außerdem ist die Frequenz von C4A-Null-Allelen erhöht. Pathogenetisch spielen wahrscheinlich SSA/Ro- und SSB/La-Antigene eine entscheidende Rolle. Sie werden unter dem Einfluss von UV-Licht auf der Oberfläche von Keratinozyten exprimiert, so dass die entsprechenden Autoantikörper damit reagieren und eine Entzündungsreaktion mit Gewebsschädigung einleiten können (3).