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Informationen über die Krankheit "PSA" (allerdings langer Beitrag))

Dieses Thema im Forum "Allgemeines und Begleiterkrankungen" wurde erstellt von ibe, 30. Oktober 2006.

  1. ibe

    ibe Guest

    Guten Morgen!

    Langer Text, aber sicher für Interessierte, die sich über PSA informieren möchten. Ich hatte seit längerer Zeit drüber nachgedacht, es hier hereinzusetzen. Es tauchen hier aber oft Fragen zu PSA auf. Vielleicht werden hier einige Fragen damit beantwortet.

    Gruß ibe

    Los gehts: Dr. Wolf-Henning Boehncke von der Hautklinik der Uni Frankfurt/Maiin hat die Unterschiede in einem Artikel im Deutschen Ärzteblatt zusammengetragen.

    Aus dermatologischer Sicht eine eher seltene zusätzliche Organmanifestation der Psoriasis, von Rheumatologen oft als „kleine“ Schwester der rheumatoiden Arthritis betrachtet, lagen bisher kaum Daten zu allen Aspekten der Psoriasis-Arthritis (PsA) vor. Mangels einschlägiger Therapiestudien erfolgte die Behandlung in der Regel analog zur rheumatoiden Arthritis, wobei die Erfolge häufig unbefriedigend waren und mehreren zum Teil breit eingesetzten Medikamenten eine Zulassung für diese Indikation bis heute fehlt. In den letzten Jahren zeigte sich, dass die PsA wahrscheinlich mehr als doppelt so häufig und im Verlauf deutlich schwerer ist als bisher vermutet. Aus den substanziellen Fortschritten im pathophysiologischen Verständnis immunvermittelter entzündlicher Erkrankungen resultierte insbesondere der Einsatz von Tumornekrosefaktor-alpha(TNF-a)-Inhibitoren, die gleichzeitig eine gute Effektivität auch bei Hautmanifestationen der Psoriasis aufweisen. Das optimale Management von Patienten mit PsA ist somit eine interdisziplinäre Herausforderung. Haus- und Allgemeinärzten wächst die Aufgabe der frühzeitigen Erkennung auch der Psoriasis zu, die als frühes Warnsignal für eine womöglich drohende PsA anzusehen ist.

    Archiv · Artikel

    Boehncke, Wolf-Henning; Friedrich, Markus; Kaltwasser, Joachim P.; Manger, Bernhard; Mrowietz, Ulrich; Reich, Kristian; Rosenbach, Thomas
    Psoriasis-Arthritis – eine interdisziplinäre Herausforderung
    Psoriatic arthritis – an interdisciplinary challenge
    Deutsches Ärzteblatt 103, Ausgabe 21 vom 26.05.2006, Seite A-1455 / B-1242 / C-1193
    MEDIZIN

    Zusammenfassung
    Aus dermatologischer Sicht eine eher seltene zusätzliche Organmanifestation der Psoriasis, von Rheumatologen oft als „kleine“ Schwester der rheumatoiden Arthritis betrachtet, lagen bisher kaum Daten zu allen Aspekten der Psoriasis-Arthritis (PsA) vor. Mangels einschlägiger Therapiestudien erfolgte die Behandlung in der Regel analog zur rheumatoiden Arthritis, wobei die Erfolge häufig unbefriedigend waren und mehreren zum Teil breit eingesetzten Medikamenten eine Zulassung für diese Indikation bis heute fehlt. In den letzten Jahren zeigte sich, dass die PsA wahrscheinlich mehr als doppelt so häufig und im Verlauf deutlich schwerer ist als bisher vermutet. Aus den substanziellen Fortschritten im pathophysiologischen Verständnis immunvermittelter entzündlicher Erkrankungen resultierte insbesondere der Einsatz von Tumornekrosefaktor-alpha(TNF-a)-Inhibitoren, die gleichzeitig eine gute Effektivität auch bei Hautmanifestationen der Psoriasis aufweisen. Das optimale Management von Patienten mit PsA ist somit eine interdisziplinäre Herausforderung. Haus- und Allgemeinärzten wächst die Aufgabe der frühzeitigen Erkennung auch der Psoriasis zu, die als frühes Warnsignal für eine womöglich drohende PsA anzusehen ist.

    Schlüsselwörter: Psoriasis-Arthritis, Klinik, Diagnostik, TNF-a, Therapie

    Die Psoriasis-Arthritis (PsA) stelte bisher ein wenig beachtetes Krankheitsbild dar. Aus dermatologischer Sicht eine eher seltene zusätzliche Organmanifestation der Psoriasis, von Rheumatologen oft als „kleine“ Schwester der rheumatoiden Arthritis betrachtet, lagen bisher kaum Daten zu allen Aspekten dieser Erkrankung vor: Danach ging man von einer Gelenkbeteiligung bei maximal zehn Prozent der Psoriasispatienten aus, deren Prognose in den meisten Fällen vergleichsweise günstig sei. Mangels einschlägiger Therapiestudien erfolgte die Behandlung in der Regel analog zur rheumatoiden Arthritis (RA), wobei die Erfolge häufig unbefriedigend waren und mehreren zum Teil breit eingesetzten Medikamenten gar eine Zulassung für diese Indikation bis heute fehlt.
    In den letzten Jahren wurden substanzielle Fortschritte im Verständnis immunvermittelter entzündlicher Erkrankungen erzielt. Daraus resultierten innovative Therapeutika wie die Inhibitoren des zentralen pro-flammatorisch wirkenden Zytokins-Tumornekrosefaktor alpha (TNF-a). Darüber hinaus zeichnet sich ab, dass die Prävalenz der PsA wahrscheinlich mehr als doppelt so hoch und ihr Verlauf deutlich schwerer ist als bisher angenommen.
    Nachfolgend wird der aktuelle Wissensstand zu den klinisch relevanten Aspekten der PsA zusammengefasst. Dabei stützen sich die Autoren insbesondere auf die umfangreichen Vorarbeiten im Rahmen der Erarbeitung von Leitlinien zur PsA durch GRAPPA (Group for Research and Assessment in Psoriasis and Psoriatic Arthritis), der sie angehören oder nahe stehen.
    Epidemiologie und Krankheitsbelastung
    Jüngst durchgeführte groß angelegte Befragungen der Mitglieder von Selbsthilfeorganisationen weisen darauf hin, dass bis zu einem Drittel aller Patienten mit Psoriasis auch unter einer PsA leiden (1). Dieser Befund wird durch weitere Studien gestützt, die eine vergleichbare Prävalenz von circa 30 Prozent bei Mitgliedern von Psoriasisorganisationen einerseits sowie in Arztpraxen und Kliniken rekrutierten Patienten andererseits dokumentieren (2).
    Daten zur Krankheitslast der PsA liegen derzeit nicht vor. Jedoch ist belegt, dass bereits die Psoriasis an sich bezüglich ihrer Krankheitslast mit schweren und zum Teil lebensbedrohlichen chronischen Erkrankungen anderer Fachgebiete wie Herzinfarkt, Diabetes oder Krebserkrankungen vergleichbar ist (3).
    Klinik und Diagnostik
    Die PsA, erst 1964 als distinkte klinische Einheit definiert (4), wird heute zu den Spondylarthritiden gezählt. In 75 Prozent der Fälle manifestiert sich die PsA mit einer Latenz von mehreren Jahren nach dem Auftreten erster Hautveränderungen und tritt am häufigsten zwischen dem 30. und 55. Lebensjahr auf. Frauen und Männer sind etwa gleich häufig betroffen. Es besteht eine familiäre Häufung.
    Von Moll und Wrigth wurden 1973 verschiedene Verlaufsformen der PsA beschrieben (Kasten 1) (5):
    - Als typisch kann die Oligoarthritis mit Befall eines großen Gelenks (Knie) sowie zweier Interphalangealgelenke gelten.
    - Die symmetrische Verlaufsform mit Befall der distalen oder proximalen Interphalangealgelenke (DIP, PIP) ist von einer rheumatoiden Arthritis kaum zu unterscheiden. Die Morgensteifigkeit ist meist geringer ausgeprägt, die Gelenkschwellung eher derb, ohne die RA-typische weiche Fluktuation, mit mäßiger Rötung und Überwärmung (Abbildung 1a).
    - Die mit einer Spondarthritis einhergehende Verlaufsform unterscheidet sich häufig von der Spondylitis ankylosans nur durch das gleichzeitige Bestehen einer Psoriasis. Die als Sacroileitis bezeichnete Entzündung des Iliosakralgelenkes ist zumeist einseitig (Abbildung 2).
    - Die mutilierende Verlaufsform ist durch schwere osteolytische Destruktionen einzelner Finger oder Zehen charakterisiert. Die mutilierte Gliedmaße erscheint drastisch verkürzt und kann durch Zug auf die ursprüngliche Größe zurückgeführt werden (Teleskop-Phänomen).
    Typische psoriasiforme Nagelveränderungen (Ölflecken, Tüpfelnägel, Nagelbettpsoriasis, Onychodystrophie) werden bei 85 Prozent der Patienten mit PsA, jedoch nur bei 31 Prozent der Patienten ohne PsA beobachtet.
    Die Daktylitis ist ein typisches klinisches Phänomen bei der PsA und entspricht dem asymmetrischen Verteilungsmuster „im Strahl“ (Abbildung 3). Ihr liegt eine längerstreckige Tendosynovialitis der Beugesehnen zusammen mit einer Arthritis der involvierten Finger- oder Zehengelenke und gleichzeitigem Weichteilödem zugrunde. Charakteristisch ist ferner eine Neigung zu entzündlichen Sehnenansatzveränderungen im Sinne einer Enthesitis. Häufig betroffen sind bei der PsA die Achillessehne, die plantare Faszie des Fußes sowie Muskelinsertionen am Beckenknochen.
    Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) und C-reaktives Protein (CRP) sind in Abhängigkeit von der entzündlichen Gesamtaktivität mäßig bis deutlich erhöht. Obwohl die PsA in der Regel Rheumafaktor-negativ ist, schließt ein positiver Rheumafaktor diese Diagnose nicht aus.
    Die radiologischen Veränderungen bei PsA sind diagnostisch richtungsweisend (Kasten 2). Bei Befall der peripheren Gelenke kommt hauptsächlich das konventionelle Röntgenbild zur Anwendung (Abbildung 1b, 2). Die Computertomographie und die Magnetresonanztomographie haben einen speziellen Stellenwert bei der Darstellung der Sacroileitis und Spondarthritis. Für eine differenzierte Beurteilung einer Enthesitis/Daktylitis kann auch die Arthrosonographie herangezogen werden. Die Skelettszintigraphie kann orientierende Übersichten zur Beurteilung des Verteilungstyps beitragen.
    Die wichtigste Differenzialdiagnose der PsA ist die rheumatoide Arthritis (Tabelle 1). Die spondarthritische Verlaufsform muss von der Spondylitis ankylosans abgegrenzt werden. Eine Unterscheidung von reaktiven Arthritiden in Verbindung mit distinkten enteralen und urogenitalen Infekten ist häufig nicht eindeutig möglich.
    Pathogenetische Aspekte
    Erkenntnisse über den psoriatischen Entzündungsprozess wurden vor allem aus der Untersuchung von Hautläsionen, Tiermodellen, genetischen Studien und dem Verständnis der Wirkungsweise verschiedener Therapeutika abgeleitet (6). Die resultierenden Konzepte ordnen die Psoriasis einem Kreis chronischer Entzündungskrankheiten zu, den so genannten „immune-mediated inflammatory diseases“ (IMID), zu denen unter anderem die chronisch entzündlichen Darmerkrankungen sowie die RA gerechnet werden. Alle IMIDs gehen zumindest bei einer Subgruppe von Patienten mit einer Gelenkbeteiligung einher. Ein wichtiges Argument für die Existenz gemeinsamer Entzündungsmechanismen ist das gute Ansprechen dieser Erkrankungen auf TNF-Antagonisten (Grafik).
    Nach derzeitigem Verständnis kommt es bei der Psoriasis zu einer durch antigenpräsentierende Zellen vermittelten Aktivierung von T-Zellen auf ein bisher nicht identifiziertes Antigen. Die T-Zellen wandern in die Haut oder
    die Gelenke ein. Der Nachweis oligoklonaler CD8+-Zellen in der Synovia von Patienten mit PsA wurde als Hinweis gewertet, dass auch bei der psoriatischen Gelenkentzündung eine T-Zellaktivierung durch ein limitiertes Set von Antigenen eine Rolle spielen könnte (7).
    Wenig verstanden sind die Mechanismen, die die Rezirkulation und Akkumulation von Gedächtniszellen in Zielorganen steuern. Der Reaktivierung residenter Entzündungszellen wird jedoch eine besondere Bedeutung zugemessen. Es kommt offensichtlich zur bevorzugten Produktion pro-inflammatorischer Zytokine wie TNF-a, IL-1b , IFN-g und IL-6 (8). Daraus resultiert eine Aktivierung sekundärer Entzündungsmechanismen, die entscheidend zur klinischen Manifestation beitragen. Dazu zählt die Aktivierung von Endothelzellen sowie angiogenetischer Prozesse (9).
    Vor allem kommt es zur Aktivierung von nichtprofessionellen Immunfunktionen ortsständiger Zellen wie Keratinozyten der Haut und Osteoblasten in Knochen. Diese können unter dem Einfluss proinflammatorischer Zytokine große Mengen chemoattraktiver Botenstoffe produzieren (10), die wiederum die Einwanderung weiterer Entzündungszellen fördern und damit den Entzündungsprozess verstärken. Auch die Akkumulation und Aktivierung von Osteoklasten bei erosiven Veränderungen der PsA könnte durch das gestörte Zytokin- und Chemokinmilieu begünstigt werden, da TNF-a synergistisch zu dem RANK/RANKL-Weg die Osteoklastogenese fördert (11, 12).
    Insgesamt ähnelt die Immunreaktion der PsA einem physiologischen Abwehr- und Reparaturprogramm der Gelenke und Knochen. Das Auftreten von Haut- vor Gelenksymptomen könnte darauf hindeuten, dass eine primäre Aktivierung des psoriatischen Entzündungsprozesses über die Haut unter Beteiligung epidermaler Langerhans-Zellen erfolgt. Interessanterweise findet sich bei HIV-infizierten Patienten, bei denen von einer latenten Aktivierung kutaner dendritischer Zellen durch HI-Viren ausgegangen werden kann, eine etwa 5fach erhöhte Prävalenz der PsA (13).
    Dieses Modell bietet allerdings keine Erklärung für das heterogene klinische Spektrum der PsA oder das Auftreten derselben bei der Minderzahl der Psoriasis-Patienten. Hier könnten Umweltfaktoren wie bakterielle Infekte oder mechanische Faktoren vor dem Hintergrund einer genetischen Prädisposition eine Rolle spielen (14). Die bisherigen genomweiten Untersuchungen zeigen eine starke Kopplung der Psoriasis mit einem Abschnitt auf Chromosom 6p21.3 (genannt PSORS1). Weiterhin besteht eine starke Assoziation mit dem HLA-Cw6-Allel, das in einem Kopplungsungleichgewicht mit genetischen Variationen des TNF-a-Gens steht. Bei Patienten mit PsA ist die Assoziation mit HLA-Cw6 schwächer als bei Patienten mit Psoriasis. Es gibt jedoch erste Hinweise, dass ein Einzelnukleotidpolymorphismus an Position -308 des TNF-a-Gens (G -> A) als Risikofaktor für einen erosiven Verlauf wirkt (15). Daneben wurde bei Patienten mit PsA und Befall des Achsenskeletts eine Assoziation mit HLA-B27 beschrieben, die sich bei allen Erkrankungen aus der Gruppe der seronegativen Spondylarthropathien findet.
    Ein neuerer Befund unterstreicht die mögliche Bedeutung von zytotoxischen Autoimmunphänomenen: Danach ist die PsA mit bestimmten Allelen so genannter „killer cell immunoglobulin-like“-Rezeptoren (KIRs) assoziiert. KIRs sind Oberflächenrezeptoren, die auf natürlichen Killerzellen exprimiert werden. Es werden die zytotoxischen Funktionen aktivierende und hemmende KIRs unterschieden, wobei eine Aktivierung der jeweiligen KIRs durch Bindung an bestimmte HLA-Moleküle erfolgen kann. Das stärkste Risiko schien für Patienten zu bestehen, die zwar über aktivierende KIRs, nicht aber die HLA-Allele verfügten, die zur Aktivierung der entsprechenden inhibierenden KIRs führen (16).
    Therapie
    Therapieziele bei der PsA sind die Linderung von entzündungsbedingten Beschwerden am Bewegungsapparat, die Erhaltung von Gelenkfunktion und Beweglichkeit sowie die Verhinderung von Gelenkdestruktionen. Mit den so genannten Standardtherapien wurde nur bei 13 Prozent eine anhaltende Remission der Erkrankung erzielt (17).
    Physiotherapeutische Maßnahmen sind ein essenzieller Bestandteil der Behandlungsstrategie bei PsA. Daneben kommen operative Maßnahmen am Bewegungsapparat wie Synovektomien und Gelenkersatz zum Einsatz.
    Im Rahmen der Pharmakotherapie einer PsA werden initial in der Re-
    gel nichtsteroidale Antirheumatika (NSARs) eingesetzt. Daneben ist die intraartikuläre Injektion von Corticoiden insbesondere bei mono- oder oligoartikulären Verläufen gut geeignet, rasche und anhaltende Linderung zu erzielen.
    Methotrexat ist in einer Dosis von 7,5 mg bis 25 mg einmal pro Woche zur oralen oder parenteralen Gabe bei PsA zugelassen. In einer doppelblinden, randomisierten Studie aus dem Jahr 1984 wurde die Wirksamkeit
    gegenüber Placebo nur im Parameter „Globale Beurteilung der Arthritisaktivität“ belegt (18). Alle weiteren Belege für die Effektivität von Methotrexat bei der PsA stammen aus Vergleichsstudien mit anderen Immunsuppressiva oder aus retrospektiven Analysen.
    Mehrere Studien beweisen die Wirksamkeit von Sulfasalazin (0,5 bis maximal 3 g/Tag) bei der PsA, obwohl keine formale Zulassung für diese Indikation besteht.
    Ciclosporin ist zur Therapie der schweren Psoriasis vulgaris zugelassen, nicht ausdrücklich zur Therapie der PsA. Dennoch zeigen drei offene Studien einen Effekt von Ciclosporin auf die Arthritissymptome bei PsA, eine offene Vergleichsstudie belegt eine signifikant höhere Effektivität als eine rein symptomatische Therapie und eine Überlegenheit von Ciclosporin auch gegenüber Sulfasalazin (19).
    Parenterale Goldverbindungen sind zur Therapie der PsA zugelassen. Eine dreiarmige Studie zeigte Vorteile von parenteralen Goldsalzen, jedoch nicht von oralem Gold gegenüber Placebo bei PsA im Hinblick auf Gelenkschmerzen und Entzündungsparameter. Therapieabbrüche insbesondere aufgrund von kutanen und mukokutanen unerwünschten Wirkungen sind jedoch sehr häufig, weshalb Goldverbindungen in der Therapie der PsA kaum eine Rolle spielen.
    Leflunomid ist für die PsA zugelassen. Eine kürzlich veröffentlichte randomisierte doppelblinde Vergleichsstudie gegen Placebo bei 190 Patienten zeigte, dass bei 36,3 Prozent der Patienten unter Leflunomid ein Ansprechen (ACR20-Kriterien, Kasten 3) der Arthritissymptome zu beobachten war, verglichen mit 20 Prozent im Placeboarm (20).
    Die zentrale Funktion des proinflammatorischen TNF-a stellt einen gemeinsamen Nenner in der Pathogenese immun-mediierter entzündlicher Erkrankungen einschließlich der PsA dar. Daher überrascht es nicht, dass TNF-a-Inhibitoren bei der PsA ähnlich überzeugend wirken wie beispielsweise bei der RA, wo sie seit längerem klinisch eingesetzt werden. TNF-a-Inhibitoren sind die bislang einzigen Medikamente, die eine Progression der Knorpel- und/oder Knochendestruktion stoppen können.
    Aus dem Wirkmechanismus lässt sich jedoch auch das klinisch bedeutsamste Risiko dieser Medikamente ableiten: Aufgrund der zentralen Rolle von TNF-a in der Infektabwehr kann es unter einer entsprechenden Therapie leichter zu Infektionen kommen, die dann auch schwerer verlaufen können (einzelne letale Verläufe wurden beobachtet). Dies gilt insbesondere für Tuberkulose. Ein sorgfältiges Monitoring insbesondere bezüglich möglicher Infektionen ist daher besonders wichtig, zumal diese unter TNF-a-Blockern initial symptomarm verlaufen können; septische Verläufe sind nicht immer von entsprechendem Fieber begleitet. Die aktuellen Leitlinien der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft umfassen daher entsprechende Monitoring-Empfehlungen (www.awmf-online.de). Abgesehen von antibiotikapflichtigen schweren Infektionen stellen Hinweise auf demyelinisierende Erkrankungen – es wurden Fälle schwerer Störungen des Nervensystems wie Multiple Sklerose unter TNF-a-Blockern beobachtet – sowie Malignome (außer adäquat therapierten Basalzell- oder spinozellulären Karzinomen des Hautorgans) wesentliche Kontraindikationen für den Einsatz von TNF-a-Blockern dar. Zum jetzigen Zeitpunkt gibt es keine Hinweise auf ein erhöhtes Risiko zur Entwicklung von Malignomen einschließlich Lymphomen. Diese Einschätzung stützt sich insbesondere auf die langjährigen Erfahrungen mit TNF-a-Blockern im Indikationsgebiet „rheumatoide Arthritis“ (Konsensus eines von der amerikanischen Food and Drug Administration [FDA] organisierten Expertentreffens 2005).
    Neben diesen medizinischen werden auch ökonomische Erwägungen über den Stellenwert der TNF-a-Blocker in der ärztlichen Praxis mitentscheiden, da die Jahrestherapiekosten je nach gewähltem Präparat zwischen 10 000 und 30 000 Euro und damit um ein Vielfaches über den Medikamentenkosten der anderen genannten Therapeutika liegen.
    Für Etanercept wurde in einer doppelblinden Studie mit 60 Patienten
    die Wirksamkeit von 2 × 25 mg s. c.
    pro Woche belegt. Die Ansprechrate (ACR20) in der Etanerceptgruppe betrug nach zwölf Wochen 59 Prozent gegenüber 15 Prozent in der Placebogruppe. Die radiologische Auswertung nach einem Jahr zeigte, dass die sonst übliche Progression der Erkrankung unter Etanercept zum Stillstand gekommen war (21, 22).
    Für Infliximab liegen Daten aus einer placebokontrollierten Studie mit 102 Patienten vor, die nach 16 Wochen ein Therapieansprechen (ACR 20) in der Verumgruppe bei 69 Prozent gegenüber 8 Prozent in der Placebogruppe dokumentierte. Auch unter der Infliximabtherapie kamen die radiologisch nachweisbaren Gelenkdestruktionen zum Stillstand. Neben dem Rückgang der Arthritis zeigte sich auch ein signifikanter Behandlungseffekt auf PsA-typische Manifestationen wie Enthesitis und Daktylitis.
    Eine zweite größere Phase-III-Studie bestätigte die guten klinischen Resultate der ersten und führte zur Zulassung von Infliximab für diese Indikation (23–25).
    Auch für den vollständig humanen TNF-a-Antikörper Adalimumab gibt es Daten aus ersten klinischen Studien, die einen guten therapeutischen Effekt bei PsA belegen.
    Nach den Kriterien der evidenzbasierten Medizin liegen somit die zuverlässigsten Daten für die beiden TNF-a-Blocker Etanercept und Infliximab vor (mehrere kontrollierte Studien guter Qualität), gefolgt von Adalimumab, Leflunomid und Methotrexat; für die übrigen Therapeutika fehlen entsprechende qualitativ gute Studien (Tabelle 2).
    Die Wahl der geeigneten Therapie richtet sich nach Schweregrad und Krankheitsaktivität der PsA sowie eines möglicherweise begleitenden Hautbefalls. Besonders Ciclosporin und Infliximab haben eine sehr gute Wirkung auf die kutanen Psoriasisläsionen. Methotrexat und Etanercept in der Standard-Dosis (2 × 25 mg/Woche s.c.) sind hier weniger gut wirksam. Die Gabe von 2 × 50 mg Etanercept verbessert das Ansprechen der Hautmanifestationen deutlich.
    Die Anwendung von Sulfasalzin, Leflunomid und Goldverbindungen hat keine ausreichende Wirkung auf die Psoriasis an der Haut.
    Eine systemische Corticoidtherapie beinhaltet das Risiko einer Exazerbation der kutanen Psoriasismanifestationen nach Absetzen („Rebound“-Effekt).
    Bei fulminantem Verlauf mit der Gefahr frühzeitiger Destruktion von Knorpel und/oder Knochen gilt heute auch der initiale Einsatz von TNF-a-Inhibitoren als gerechtfertigt.
    Die für die Therapie der PsA zur Verfügung stehenden Substanzen sind in Tabelle 2 zusammengestellt.
    Ausblick
    Die neuen Erkenntnisse zu Epidemiologie, Pathogenese und Therapie der Psoriasis-Arthritis erfordern die erneute intensive Auseinandersetzung klinisch tätiger Ärzte unterschiedlichster Fachrichtungen – insbesondere aber der Haus- und Allgemeinärzte sowie der Dermatologen und Rheumatologen – mit diesem Krankheitsbild. Nur die Kenntnis der vielen Facetten dieser Erkrankung macht ihre Diagnose möglich. Dies ist umso wichtiger, als die frühzeitige suffiziente Therapie eine Zerstörung der betroffenen Gelenke verhindern kann. Insbesondere die TNF-a-Inhibitoren eröffnen hier neue Perspektiven.
    Das optimale Management von Patienten mit Psoriasis-Arthritis stellt
    eine interdisziplinäre Herausforderung dar. Haus- und Allgemeinärzten wächst die Aufgabe der frühzeitigen Erkennung auch der Psoriasis zu, die als frühes Warnsignal für eine womöglich drohende PsA anzusehen ist. Darüber hinaus ist die Weitergabe aktueller Informationen bezüglich neuer therapeutischer Optionen auch für Patienten mit Kontraindikationen, Unverträglichkeiten oder mangelndem klinischen Ansprechen gegenüber etablierten Therapeutika an Betroffene essenziell.
    Schließlich bedarf es einer pragmatischen Arbeitsteilung zwischen Dermatologen und Rheumatologen, um ein dem jeweiligen Patienten optimal gerecht werdendes Behandlungskonzept umzusetzen.
     
  2. Diana1970

    Diana1970 Ruhrpottgöre

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    Liebe Ibe,
    wo wäre dieser Artikel besser aufgehoben wenn nicht hier?;)
    Herzlichen Dank dir dafür:)

    Ich werde ihn mir noch komplett zu Gemüte führen.
    Beim ersten Überfliegen hob sich für mich besonders die Bemerkung vor,
    daß das Vorkommen der PSA in mittlerweile auf bis zu das Doppelte geschätzt wird.

    Darauf bin ich im Net bereits mehrmals in den letzten Monaten gestoßen und es ist interessant,
    das hier wiederzufinden.
    Dabei war von 30-40%!! der Psoriasisbetroffenen die Rede.

    Wie wäre es,wenn wir diesen Thread mit Infoseiten oder Texten zur PSA erweitern?
    Sozusagen einen PSA-Sammelthread machen?

    Ich könnte da auch noch einige links beisteuern.

    Lieben Gruß,
    Diana
     
  3. ibe

    ibe Guest

    Hallo Diana,

    das ist eine gute Idee. Ich bin sowieso gespannt, ob solch ein langer , überlanger Text:D Interesse wecken würde.

    Schönen Wochenanfang wünscht ibe.
     
  4. Diana1970

    Diana1970 Ruhrpottgöre

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    Ok,da hab ich dann jetzt als erstes mal was
    für die ganz Hartgesottenen:D ;)


    http://www.wohlrab-net.de/unterlagen/Buecher/Volume5-Gesamt.pdf

    -76 Seiten stark aber hochinteressant:D


    Und hier ein paar Sites:
    http://www.psoriasiswelt.de/pso/DisplayHome.do

    http://www.tiz-info.de/info/pa.html


    http://www.gentili.net/foot/psoriasis.htm

    -Röntgenbilder bei PSA und anderen rheumatischen Erkrankungen,
    leider in englisch


    http://radiologie.charite.de/index.jsp?toppage=article_show&action=open_article&article_oid=30017

    -wie oben,Röntgenbilder PSA und andere,aber in deutsch;)


    http://www.rheumanet.org/xmlcontent/Content/qualitätssicherung/index.aspxx?itemId=26&show=h

    So,das fürs Erste;Fortsetzung folgt

    Lieben Gruß,
    Diana
     
    #4 30. Oktober 2006
    Zuletzt bearbeitet: 30. Oktober 2006
  5. ibe

    ibe Guest

    Diana...fleißig...fleißig...;)
     
  6. Calendula

    Calendula Die Ringelblume

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    Das bedeutet doch, dass PSA-Patienten sich mit Arava, MTX & Co. umsonst Hoffnungen machen? Oder habe ich ein Verständnisproblem?
     
  7. ibe

    ibe Guest

    Liebe Calendula,

    darüber bin ich allerdings auch gestolpert. Bei mir hat damals das MTX sehr gut angeschlagen, aber wer weiß. Ich bin da auch etwas ratlos.

    Lieben Gruß von ibe
     
  8. Calendula

    Calendula Die Ringelblume

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    Ja, vielleicht ist es subjektiv besser geworden, aber wie ist es denn mit den objektiv eintretenden Schäden? Irgendwie fühle ich mich gerade nicht sehr wohl in meiner Haut. :(

    Liebe Grüße,
    Calendula
     
  9. Wolfwolf

    Wolfwolf Neues Mitglied

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    PSO und PSA

    Hallo,

    PSO und PSA - da gibt es einige interessante Infos zu diesen üblen
    Krankeiten:
    Schuppenflechte (Psoriasis): Die Symptome auf der Haut sind möglicherweise nur die Spitze des Eisbergs

    http://www.prnewswire.co.uk/cgi/news/release?id=182279


    Besonders schlimm ist bei PSO/PSA/Arthrose die gegenseitige Beeinflussung der einzunehmenden Mittel (und die Angst vor dem "Rebound Effect"). Agi Berger hat es mit einem Satz auf den Punkt gebracht:

    Hierbei muß ich die Verträglichkeit und Nebenwirkungen dieser Medikamente zusätzlich zu der Verträglichkeit und Nebenwirkungen der Rheumamittel und der Verträglichkeit und Nebenwirkungen der Basistherapie, sowie Verträglichkeit und Nebenwirkungen der Bäder, Bestrahlungen, Salben, Cremes, Tinkturen und Ölpackungen, in Erwägung ziehen.

    http://www.agi-berger.privat.t-online.de/

    http://www.agi-berger.privat.t-online.de/ich-uber-mich.htm

    Dann haben viele PSO-Leidende das Problem mit der Leber - immer wieder sind die Leberwerte schlecht und niemand weiß warum (nein - "nix Alkohol"). Dazu kommen auch noch genetische Besonderheiten (siehe Link)

    http://www.hautnah-dermatologie.de/archiv/2006/01/hd0601_42.pdf

    Ich habe nun seit mehr als 16 Jahren mit diesen Krankeiten zu tun. Die PSA und die Arthrosen habe ich einigermaßen in Griff bekommen, aber die PSO....was habe ich schon alles ausprobiert. Bis heute kann ich sie nicht voll zurückdrängen, immer sind noch Hautbereiche betroffen. Und dann immer die Angst, daß es schlimmer wird (daß man etwas Falsches eingenommen hat). Aber es gibt es nur einen Weg - weitersuchen.

    Optimistische Grüße

    Wolfwolf
     
  10. kukana

    kukana Moderatorin

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    Wo du grad Agi Berger erwähnst, sie wird voraussichtlich auch mit einem Stand in Köln dabei sein, Uniklinik: Kölner Rheuma-Patiententag am 16.12. Vielleicht hat ja aus dem NRW einer Lust mit hinzukommen?
    http://www.rheuma-online.de/phorum/showthread.php?t=24227

    Hier noch ein Link dazu

    Gruß Kuki
     
    #11 5. November 2006
    Zuletzt bearbeitet: 5. November 2006