Hallo Lexxus,
folgenden Text habe ich aus der Seite von:
http://www.rheumatoide-arthritis.de/,
die Erklärungen sind recht anschaulich, wenn auch etwas vereinfacht. Vielleicht kannst du etwas damit anfangen.
"Zytokine
Entstehung der rheumatoiden Arthritis
Veranschaulichung der Entstehung der rheumatoiden Arthritis
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Als Schlüsselzytokine bei der Entstehung der RA gelten Interleukin-1 (IL-1) und der Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-alpha).
Entstehung der rheumatoiden Arthritis.
Links das gesunde Gelenk, rechts das kranke Gelenk.
Sobald IL-1 und TNF-alpha im rheumatischen Gelenk vorliegen, wird die Vermehrung von Fibroblasten und das Einwandern von weißen Blutkörperchen angeregt (= Entstehung der Entzündung). Das bewirkt die Bildung weiterer Zytokine und Stoffwechselprodukte, die für den Schmerz, die Gelenkschwellung sowie die Knochen- und Knorpelschädigung verantwortlich sind.
Entzündung sowie Knochen- und Knorpelschädigung laufen zwar oft parallel ab, werden jedoch wahrscheinlich durch unterschiedliche Prozesse hervorgerufen.
TNF-alpha nimmt vielfältige Funktionen im menschlichen Körper wahr. Über die Bindung an den TNF-alpha-Rezeptor in der Membran bestimmter Zielzellen entfaltet er seine Wirkung. Bei der RA scheint TNF-alpha primär für den Entzündungsvorgang verantwortlich zu sein.
IL-1 bewirkt bereits sehr früh im Krankheitsverlauf der rheumatoiden Arthritis die Zerstörung von Knorpelgewebe. Da IL-1 auch direkt die knochenabbauenden Zellen (Osteoklasten) aktiviert, tritt zusätzlich ein Knochenabbau am Gelenk auf.
Die Wirkung von IL-1 wird natürlicherweise durch den IL-1 Rezeptorantagonisten (IL-1Ra) reguliert. Beide wetteifern um die Bindung an den Rezeptor in den Zielzellmembran. Je höher die Konzentration an Rezeptorantagonist, desto weniger IL-1 Moleküle können an den Rezeptor binden, je niedriger die Konzentration an Rezeptorantagonist, desto mehr IL-1 Moleküle können an den Rezeptor binden.
Bei Patienten mit rheumatoider Arthritis ist dieses empfindliche Gleichgewicht zwischen IL-1 und seinem Gegenspieler gestört. Es werden zu wenig Moleküle des IL-1 Rezeptorantagonisten gebildet. Die zerstörerische Wirkung von IL-1 wird nicht reguliert und gerät außer Kontrolle.
Zytokine
Botenstoffe des Körpers
Die Krankheitsentstehung der rheumatoiden Arthritis ist komplex. Viele entzündungsfördernde und entzündungshemmende Prozesse greifen ineinander. Sog. Zytokine spielen dabei eine Schlüsselrolle. Das sind Botenstoffe, mit Hilfe derer Zellen miteinander kommunizieren.
Blockade des Zytokin-Rezeptors (R) durch den
Rezeptorantagonisten (A).
Eine "Sender"-Zelle schüttet Zytokin aus. Dies gelangt zur Zielzelle. Diese besitzt in ihrer Zellmembran, also in der sie umgebenden »Haut«, sogenannte Rezeptoren, an die die Zytokin-Moleküle binden können. Durch die Rezeptorbindung wird ein Signal ins Zellinnere vermittelt, das dort verarbeitet wird und zu ganz bestimmten Antworten der Zielzellen führt.
Um diese "Zielzell"-Antworten zeitweise zu verhindern, können die Rezeptoren durch natürlich vorkommende Moleküle, sogenannte Rezeptorantagonisten (Gegenspieler), blockiert werden.
Der Gegenspieler bindet statt des Botenstoffs an den Rezeptor der Zielzelle. Dieser ist dadurch blockiert und das Zytokin kann nicht mehr binden. Es erfolgt keine Signalweiterleitung ins Zellinnere und dadurch keine Antwort der Zielzelle. Über diese Blockade lässt sich die Wirkung mancher Zytokine kontrollieren."
Gruß
Uli